Ознаки рахіту що робити. Рахіт у дітей: симптоми і лікування. Як уникнути рахіту у дитини? Інші симптоми рахіту у дітей.

Рахіт у дітей - поліетіологічное захворювання дітей раннього віку, яке є наслідком порушення різних обмінів речовин, особливо фосфорно-кальцієвого, супроводжується ураженням багатьох органів і систем, розвитком деформацій скелета. При цьому захворюванні виявляється невідповідність між високими потребами організму і швидким зростанням, в солях кальцію, фосфору, вітамінів та інших речовин, необхідних для нормального обміну речовин і забезпечення костеобразования, і здатністю систем, якими задовольняються ці потреби.

Рахіт у дітей  - одне з частих захворювань дітей раннього віку, однак точних даних про його поширеності немає. Легкі початкові і підгострі варіанти рахіту часто можуть бути непомітними, тому за даними різних дослідників кількість хворих на рахіт коливається в межах 20-60%.

Перше детальне медичне повідомлення з описом клінічної і анатомічної картини зроблене англійським анатомом і ортопедом Р. Сішоп в 1656 році. Назва хвороби походить від грецького слова, і означає "спинний хребет", викривлення якого є типовим симптомом рахіту у дітей.

Довгий час рахіту присвячували багато досліджень і публікацій, і до середини XX століття вже вважалося, що дане захворювання добре вивчено, що воно у дітей раннього віку пов'язане переважно з дефіцитом вітаміну В. Однак подальші спостереження показали, що дефіцит вітаміну В не є єдиною причиною розвитку захворювання - проведення профілактики рахіту вітаміном В не привело до ліквідації захворювання, значно зменшилася лише кількість важких форм рахіту у дітей.

Етіологія рахіту у дітей і вітамін D

Рахіт у дітей раннього віку слід розглядати як захворювання зі складним патогенезом, в якому є компоненти екзогенного і ендогенного походження. До ендогенних факторів відносяться високі темпи зростання скелета з швидким перемодулірованіем кісткової тканини, велика потреба в доставці солей кальцію, фосфору, магнію, цинку та інших мікроелементів, вітамінів, амінокислот і т.д. при відносно низьких і недосконалих механізмах їх утилізації в умовах вікової "нестабільності ферментних систем і ендокринної регуляції. Це особливо стосується недоношених дітей, темпи зростання яких високі при недорозвинених ендокринних залозах, незрілих ферментних системах, які забезпечують метаболічні процеси, в тому числі і метаболізм вітаміну D, при недостатніх резервах мінеральних речовин, вітамінів, недоотриманих від матері в зв'язку з недоношеністю.

До екзогенних компонентів відносяться фактори, які гальмують розвиток і диференціацію кісткової тканини і депонування солей кальцію і фосфору, як у внутрішньоутробному періоді, так і після народження в зв'язку з різнобічними харчовими дефіцитами (повноцінні білки, мінеральні речовини, вітаміни. Рахіт у дітей може бути пов'язаний також з порушеннями рухового режиму, шлунково-кишковими захворюваннями, які супроводжуються ацидозом, порушеннями функцій печінки, нирок.

Отже, причинами рахіту у дітей до року і старше є неповноцінне харчування, починаючи з внутрішньоутробного періоду, гіподинамія, гіпокінезія при нераціональному догляді, шлунково-кишкові захворювання (особливо із затяжним перебігом і діарейним синдромом), полигиповитаминоз (включаючи гіповітаміноз D ендогенного або екзогенного походження) , недоношеність і незрілість морфологічних і функціональних систем.

Причини рахіту і розвиток захворювання

Причини рахіту у дітей різноманітні. У складному процесі метаболічних розладів, характерних для рахіту, на першому місці стоїть порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Основними регуляторами цього обміну в організмі є вітамін D, парагормона, тиреокальцитонин.

Функції вітаміну D:

• стимулює всмоктування кальцію в кишечнику шляхом посилення синтезу специфічного кальційзв'язуючий білка;
• підсилює всмоктування неорганічного фосфору в тонкому кишечнику;
• стимулює мінералізацію кісток шляхом сприяння синтезу цитратов на кордоні кістка-кров;
• активує остеокласти і сприяє метаболічним процесам, провідним до резорбції кальцію з кісток при гіпокальціємії;
• активно впливає на властивості органічної матриці, стимулюючи синтез глікозидів в хондроцитах, що сприяє процесу остіфікаціі;
• підсилює проліферацію остеобластів і хондроцитов;
• стимулює синтез остеокальцину (неколлагенових білок кістки), рівень якого є індикатором костеобразования;
• збільшує реабсорбцію кальцію і фосфору в ниркових канальцях;
• стимулює входження кальцію в м'язи, що сприяє м'язовому скороченню;
• має імуномодулюючий ефект, впливаючи на фагоцитоз, синтез інтерлейкінів, диференціацію Т-лімфоцитів.

Гормоноактівная форма вітаміну D, якій притаманні перераховані вище функції, утворюється в мітохондріях проксимальних канальців нирок під впливом ферменту, що утворюється в печінці під впливом печінкової гідроксилази. Слід зазначити, що активність 1-альфа-гідроксилази яка перетворює в нирках 25 (ОН) 03 в 1,25 залежить від присутності парагормона, вітамінів С, Е і вітамінів групи В.

Функції парагормона:

• сприяє виходу кальцію з кісток в кров в умовах гипокальциемии, стимулюючи функцію остеокластів і резорбцію кісток;
• стимулює перетворення транспортної форми вітаміну D в гормоноактівную за рахунок експресії гена ферменту 1-альфа-гідроксилази в нирках;
• стимулює реабсорбцію кальцію і магнію в ниркових канальцях;
• підвищує екскрецію фосфатів і бікарбонатів з сечею, гальмуючи їх реабсорбцію в ниркових канальцях. З дією парагормона пов'язують розвиток гипофосфатемии і метаболічний ацидоз при рахіті.

Функції тіреокальцітона:

• підсилює відкладення кальцію в кістки, зменшує резорбцію кісток;
• пригнічує активність остеокластів;
• зменшує всмоктування кальцію в кишечнику;
• сприяє зниженню рівня кальцію в крові.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну, які можуть виникнути внаслідок різних причин, є основними факторами в розвитку складних патофізіологічних процесів, що формують клінічну картину рахіту. Гипофосфатемия веде до посиленого отщеплению фосфору від органічних сполук, а саме - від фосфатидів мієлінових оболонок нервових стовбурів і клітин, Аденозінфосфорниє кислота м'язової тканини внаслідок цього демиелинизация обумовлює переважання процесів збудження, які в подальшому змінюються зростанням гальмування; в м'язах порушується енергетичний обмін і знижується їх тонус. Гипокальциемия сприяє розвитку в організмі резисторного порушень, виходячи з багатофункціонального значення, що притаманне кальцію.

Гипокальциемия активує діяльність паращитовидних залоз і викликає гіперпродукцію парагормона, дія якого спрямована на підтримання гомеостазу кальцію за рахунок мобілізації кальцію з кісток. Разом порушується всмоктування солей фосфору в кишечнику, знижується реабсорбція фосфатів і амінокислот в ниркових канальцях, наростає гипофосфатемия і виникає протеінемія, що обумовлює зниження лужного резерву крові і розвиток ацидозу; також настає порушення білкового, ліпідного і вуглеводного обмінів.

Ацидоз поступово наростає в зв'язку зі зменшенням синтезу цитратов (придушення активності цітратеінтетази). Внаслідок ацидозу виникають розлади мікроциркуляції, що призводить до патологічних змін ЦНС і внутрішніх органів, особливо тих, які можуть виконувати функцію виведення недоокислених продуктів обміну (легені, шлунково-кишковий тракт). спочатку веде до функціональних змін, а при прогресуванні патологічного процесу - і до морфологічних змін внутрішніх органів. Одночасно підвищується порозность судинних стінок, знижується імунологічна захист, розвивається.

Внаслідок порушення фосфорно-кальцієвого обміну і дефіциту гормоноактівного метаболіту вітаміну D порушується кісткоутворення. Резорбція солей кальцію з кісток призводить до розвитку остеопорозу, кістки поступово розм'якшуються і деформуються під впливом ваги тіла і м'язової дисфункції. При гострому перебігу захворювання переважає процес проліферації кісткової тканини в зонах росту кісток. Внаслідок затримки процесів звапніння кісток, солі кальцію і фосфору не відкладаються в кісткову тканину, не відбувається нормальна резорбція хряща. Епіфізи трубчастих кісток в зонах зростання товщають внаслідок гіперплазії кісткової тканини, яка не має тенденції до резорбції. У важких випадках захворювання можлива затримка росту кісток в довжину і гіпоплазія кісткової тканини.

Отже, порушення остіфікаціі при рахіті у дітей відбувається в зонах росту у вигляді розростання епіфізарних хрящів, порушення епіфізарного росту кісток, метафізарний розростання нереалізованої кісткової тканини. Кісткові деформації при рахіті симетричні.

Рахіт у дітей ознаки та симптоми

Ознаки рахіту у грудних дітей проявляються по-різному в залежності від періоду захворювання. Початковий період рахіту у немовляти. Перші ознаки рахіту у дітей виникають переважно на 2-4-му місяці життя, у недоношених дітей - в кінці 1-го - початку 2-го місяця. У дітей змінюється поведінка: вони стають неспокійними, збуджується, порушується сон - він стає поверхневим, діти часто здригаються, особливо при засипанні, при включенні світла, стуку двері і т.п. Забуваються раніше набуті навички, рухові вміння, не утворюються нові умовно-рефлекторні зв'язки. Характерні гіперестезія, підвищена пітливість, особливо потіє особа і волосиста частина голови.

Пот має неприємний кислий запах, подразнює шкіру, викликає свербіж, пітницю. Дитина треться головою об подушки, і при цьому витирається волосся на потилиці. Замість м'язового гіпертонусу, характерного для цього віку, у хворих відзначають гіпотонію. При пальпації кісток черепа виявляють піддатливість швів і країв великого джерельця; при обстеженні ребер відзначають потовщення на місцях переходу хрящової частини ребра в кісткову (реберні "чотки"). Патологічні зміни внутрішніх органів в цьому періоді ще не виявляються. Тривалість початкового періоду при гострому перебігу захворювання від 1,5 до 4 тижнів, при підгострому - до 2-3 місяців. При неадекватному лікуванні або його відсутності настає період розпалу захворювання.

Як проявляється рахіт у дітей до року

Рахіт у дітей до року має чітко виражений період розпалу. Переважно набирає чинності по закінченні першого півріччя життя і характеризується значними нервово-м'язовими і вегетативними розладами, порушеннями функцій внутрішніх органів і патологічними змінами кісток. Хворі діти мляві, малорухливі, істотно відстають в психомоторному розвитку, у других значно виражена пітливість, гіпотонія м'язів і зв'язкового апарату. Відбуваються подальші зміни скелета.

При гострому перебігу рахіту у дітей до року переважають процеси остеомаляції і наступають відповідні деформації: до вже виникли в початковому періоді піддатливості країв джерельця і ​​швів між кістками черепа приєднується розм'якшення плоских кісток черепа, в результаті чого м'який череп змінює конфігурацію - ущільнюється потилицю, виникає асиметрія голови . Остеомаляція веде до деформації грудної клітки: вдавленню грудини в нижній її третини ( "груди шевця") або опуклість грудини ( "куряча груди"), по лінії прикріплення діафрагми виникає втягнення (гаррісонова борозна).

Відбувається викривлення ключиць, трубчастих кісток, деформація таза з формуванням плоскорахітічних його змін; значні деформації нижніх кінцівок розвиваються внаслідок деформації кісток і м'язової гіпотонії, коли період розпалу захворювання має місце в другому півріччі життя. Найбільш уражаються ті частини скелета, яким, в період розпалу притаманний інтенсивний ріст. При підгострому перебігу рахіту переважає гіперплазія кісткової тканини, яка проявляється утворенням лобових і тім'яних горбів, потовщенням трубчастих кісток ( "рахітичні браслети" в області зап'ястя), подальшим збільшенням розмірів ребрових "чоток".

Гіпоплазія кісткової тканини сприяє пізнього закриття джерелець і швів черепа, несвоєчасного та неправильного прорізування зубів, відставання зростання трубчастих кісток в довжину.

Інші симптоми рахіту у дітей

Симптоми рахіту у дітей також проявляються у вигляді порушення функцій хребетного стовпа. У зв'язку з м'язовою гіпотонією відбувається викривлення хребта: кіфоз, сколіоз, лордоз, збільшена нижня апертура грудної клітини. Внаслідок м'язової гіпотонії і слабкості зв'язкового апарату спостерігається надмірна рухливість суглобів. Гіпотонія м'язів черевної стінки формує "жаб'ячий живіт", призводить до порушення функцій органів черевної порожнини.

Деформація грудної клітки, м'язова гіпотонія, біохімічні зміни, дисфункція нервової системи призводять до порушень вентиляції легенів, а також до дистрофічних змін міокарда.

У дітей з важкими формами рахіту в період розпалу захворювання розвивається різного ступеня тяжкості гіпохромна анемія, відзначаються функціональні розлади шлунково-кишкового тракту, печінки. На рентгенограмах трубчастих кісток виявляється остеопороз, келихоподібних розширення метафізів, розмитість і нечіткість зон попереднього окостеніння кальцію до 2,0-2,2 ммоль / л (при нормі 2,37-2,62 ммоль / л). Співвідношення між рівнем кальцію і фосфору в сироватці крові в період розпалу захворювання підвищується до 3: 1-4: 1 (при нормі 2: 1). Одночасно в початковому періоді рахіту і при вираженій остеомаляції в розпал захворювання рівень кальцію може бути в межах норми. Тиловим для рахіту є підвищення в сироватці крові активності лужної фосфатази вище 400 од / л, зниження вмісту лимонної кислоти нижче 62 ммоль / л. Із сечею виводиться підвищена кількість амінокислот, фосфору і кальцію.

Симптоми рахіту у дітей в період реконвалесценції. Для цього періоду характерно поліпшення загального стану хворої дитини, в цей час проходять вегетативні і неврологічні розлади, м'якість кісток, анемія, поліпшується м'язовий тонус, нормалізуються стан серцево-судинної і дихальної систем, рівень фосфору, рівень лужної фосфатази, рН крові, але ще зберігається гіпокальціємія. На рентгенограмах кінцівок вже відзначають нерівномірне ущільнення зон росту кісток.

Період залишкових явищ. Цей період діагностують у дітей 2 ~ 3-річного віку, коли вже немає ні клінічних, ні лабораторних ознак активності рахіту. Однак ще залишаються м'язова гіпотонія, надмірна рухливість суглобів внаслідок гіпотонії зв'язкового апарату.

Діагностика рахіту у дітей

В наші дні діагностика рахіту у дітей не представляє труднощів. Рахіт у дитини діагностують на підставі виявлення нервово-м'язових розладів, зміни поведінки дитини і характерних деформацій скелета. Діагноз рахіту легкого ступеня ставлять на підставі симптоматики, характерної для початкового періоду захворювання; середньої тяжкості - при помірних змінах кісткової системи і внутрішніх органів; важкий рахіт діагностують при значних деформаціях кісток, важких проявах ураження нервової системи і внутрішніх органів, відставанні в психомоторному розвитку.

Гостре перебіг захворювання діагностують при виражених змінах нервової системи, проявах остеомаляції і значних лабораторних ознаках; гострий перебіг характеризується вираженими симптомами гіперплазії кісткової тканини, помірними лабораторними ознаками; рецидивуючий перебіг рахіту відрізняється тим, що наявні клінічні, лабораторні та рентгенологічні ознаки, що свідчать про активне рахіті, відзначаються поряд з рентгенологічним даними, які вказують на закінчений патологічний процес (наявність ліній окостеніння).

Прогноз при рахіті у дітей

Визначається ступенем тяжкості захворювання, своєчасністю і якістю лікування. Перенесений рахіт першого ступеня тяжкості залишкових явищ не має. Рахіт другий-третього ступенів тяжкості веде до формування важких деформацій скелета, затримці нервово-психічного і фізичного розвитку.

Оскільки не хворіють практично не буває, батькам доводиться стикатися з різними патологіями. Одним з небезпечних станів для немовлят є рахіт, а що це таке, мами і тата до кінця не розуміють. Найчастіше хвороба асоціюється з виснаженим дитиною, животик якого витріщивши, а ручки і ніжки - стоншена і ослаблені. Дійсно, подібні ознаки вказують на розвиток рахіту, але клінічна картина патології може бути більш широкою.

Поняття про рахіті у дітей

Рахіт не є захворюванням конкретного органу або системи. Доктора розглядають його як комплекс порушень метаболізму, обумовлений дефіцитом корисних речовин. Ознаки відхилень з'являються на тлі нестачі вітаміну д  - головного учасника фосфорно-кальцієвого обміну. Від його кількості залежить правильність формування кістково-м'язового апарату дітей.

Чому ж у малюків до року трапляються збої обміну речовин? Причин аномалії кілька:

1. Нераціональне харчування жінки, яка виношує дитину. Їжа, збіднена кальцієм і вітаміном D, марна для вагітної і плода.
2. Передчасні роди. Значну дозу кальцію малюк отримує на останніх тижнях внутрішньоутробного розвитку. Рання поява на світ не дозволяє йому отримувати потрібну речовину в повній мірі.
3. Народження в холодну пору року або в північних регіонах. Недолік природного ультрафіолету викликає рахіт у немовлят. Маленькі жителі теплих країн страждають патологією рідше.
4. Неправильне вигодовування. Ранній переклад на суміші, надмірне або недостатнє споживання їжі викликають спотворення обміну речовин і збіднюють організм вітамінами.
5. Погана екологія. Проживання немовлят в мегаполісах і районах з підвищеною концентрацією забруднень, так само як і тривале перебування в зонах суворого клімату, загрожує дефіцитом «вітаміну сонячного світла».
6. Порушення обміну речовин вродженого характеру. Неправильне перебіг процесів, що відповідають за засвоєння вітамінів і мінералів, провокує розвиток певних захворювань і впливає на баланс корисних речовин.

Як виражається нестача вітамінів

В період новонародженості ознаки рахіту зазвичай відсутні. Його перший прояв батьки можуть помітити на 3 - 4 місяці життя малюка, коли в організмі активізується процес формування кісток. «Англійська хвороба» у дітей віком до року протікає в декількох стадіях.

На 1-му етапі батьки помічають зміни в поведінці малюка. Він турбується і дратується без приводу або навпаки, стає млявим і байдужим. Груднічок рясно потіє і мучиться від сверблячки. У спробах позбутися дискомфорту він може крутити головою і тертися нею об подушку, що призводить до стирання волосся на потилиці.

Але ці симптоми ще не є прямими доказами розвитку хвороби. Часто вони пов'язані з перебуванням дітей в сухих жарких умовах, що викликають потіння і занепокоєння. Лисину з'являється через те, що надмірно активна дитина з задоволенням крутить головою. Проте, розслаблятися батькам не варто. Грудничка необхідно показати педіатра і здати аналізи.

При недбайливе ставлення до здоров'я чада ознаки авітамінозу поглиблюються ближче до 8 місяців. Рахіт приймає форму середньої тяжкості і показує характерні симптоми:

• джерельце не скорочується або розширюється;
• непропорційно збільшується і потіє голова;
• лоб і животик стають опуклими;
• дитинка не може сидіти і повзати через слабкість м'язів;
• бурхливе зростання нижніх ребер і ущільнення кісток на зап'ястях (це стан лікарі називають «чотками»).

На II стадії лікування дітей необхідно починати якомога швидше. Але якщо батьки і далі ігнорують симптоми рахітизм, до 1 року хвороба приймає затяжний оборот і переростає в III ступінь. Тепер ознаки авітамінозу будуть спостерігатися ще більш чітко і до них приєднаються додаткові аномалії:

1. деформації грудної клітки;
2. викривлення ніг (O-образне або X-образне);
3. диспропорційність голови і тулуба;
4. гальмування психіки і слабкість моторних навичок.

У недоношених дітей всі перераховані симптоми з'являються на грунті несприятливого внутрішньоутробного розвитку. Їх маса тіла і так мала, але через погані умови в материнському череві і слабкої мінералізації кісток дефіцит ваги не вдається скорегувати з народження і до закінчення першого року життя.

Небезпека рахіту для здоров'я дітей

Пізно узяте під контроль стан рахітизм або його неправильне лікування небезпечно для малюків патологічними змінами. Так, м'яка кісткова тканина спотворює значущі частини скелета - хребет, черепну коробку, стегна, гомілки і ребра. У дорослому житті наслідки рахіту в повній мірі відчувають дівчинки, у яких виникають труднощі при пологах. Пояснюються вони деформацією кісток малого тазу і супутнім недорозвиненням репродуктивних органів.

Несвоєчасне лікування рахіту загрожує для пацієнтів жіночої статі безпліддям або складними родами, якщо зачаття все-таки відбудеться. Фізичний розвиток дітей, будь то дівчинки або хлопчики, помітно відстає. Розумові здібності страждають незначно, але на пізніх етапах рахіт не дозволяє малятам відвідувати навчальні організації.

Корекція рахітичного стану

Лікування педіатр призначає за результатами обстеження. Діагностувати відхилення допомагають:

• аналіз сечі по Сулковський, який виявляє ступінь втрати кальцію;
• біохімічний аналіз крові, який визначає вміст фосфору і кальцію.

Якщо аналізи підтвердили зовнішні симптоми рахітизм, панікувати батьки не повинні - адекватна терапія здатна повністю налагодити здоров'я малюка. Для корекції фігури лікування проводять оптимальними дозами вітаміну d, конкретніше - ергокальциферолом (Д2). Дітям його дають у вигляді масляних і водних розчинів (Вігантол, Аквадетрим). Другий вид ліки вважається більш ефективним, оскільки в маслі речовина засвоюється гірше. Ускладнена переробка викликає збої в роботі шлунково-кишкового тракту.

Холекальциферол (Д3) при достатньому перебування на сонці виробляється організмом самостійно. Отримувати його дозволяє профілактика у вигляді повітряних ванн. Речовина покращує засвоєння фосфору і кальцію і сприяє нормальному побудови скелета. Його нестачу заповнюють їжею тваринного походження, рослинні продукти Д3 не містять.

Препарати кальцію швидко всмоктуються травною системою навіть тих дітей, які страждають на алергію або мають проблеми шлунково-кишкового тракту. Точне дозування медикаментів дозволяє дитині отримувати з кожною краплею близько 500 МЕ речовини.

Пацієнтам віком до року терапію починають з 4 крапель з поступовим збільшенням до 10 на одні суткі.Високіе дозування рахітичними малюкові потрібні тоді, коли симптоми показують виражені кісткові зміни.

Середній курс терапії розрахований на 30 - 45 днів, після закінчення яких починається профілактика (1 - 2 краплі ліки в день).

Прийом крапель підкріплюють вживанням препаратів фосфору і лимонної кислоти - вона потрібна для кращого засвоєння кальцію кишечником. Симптоми авітамінозу усувають опроміненням УФ-лампою і природними сонячними ваннами. Поки проводиться терапія, корисними будуть гартують процедури, прогулянки, вправи лікувальної фізкультури, масажі і сольові ванни.